この研究結果は、FDA によりヒトへの使用が承認されている抗 IL-13 抗体が、亜鉛欠乏症の患者の細菌性肺炎を予防する可能性があることを示唆している。
エリック・スカー博士、公衆衛生学修士、アーネスト・W・グッドパスチャー病理学教授、ヴァンダービルト感染・免疫学・炎症研究所所長
我々の知る限り、これは IL-13 の中和が細菌感染による死亡を予防できることを示す初の研究です。この発見は、亜鉛欠乏症および A. baumannii 肺炎の患者に個別化治療アプローチの一環として抗 IL-13 療法を使用できる可能性を示しています。」
世界人口の約 20% が亜鉛欠乏症のリスクにさらされています。亜鉛欠乏症は免疫機能を低下させ、肺炎の主な危険因子となります。
世界保健機関は、亜鉛欠乏症が病気や死亡の主因であると考えています。
亜鉛欠乏症のリスクがある患者、特に重篤な患者や高齢患者は、A. baumannii 感染のリスクも高い。
医療現場の患者、特に人工呼吸器を装着している患者、カテーテルなどの器具を装着している患者、集中治療室にいる患者、入院期間が長い患者は、感染のリスクが最も高い。
A. baumannii は抗菌治療に対する耐性がますます高まっており、公衆衛生上の重大な脅威となっているとスカール氏は述べた。
食事中の亜鉛欠乏が A. baumannii の病原性に寄与するかどうか、また寄与する場合はどのように寄与するかを調査するため、研究者らは食事中の亜鉛欠乏と急性 A. baumannii 肺炎のマウスモデルを確立した。
研究を主導したのは、VUMC の元ポスドク研究員で、現在はイリノイ大学シカゴ校の微生物学および免疫学の助教授であるローレン・パーマー博士である。
研究者らは、亜鉛欠乏マウスは、食事から十分な亜鉛を摂取したマウスと比較して、肺における A. baumannii の細菌量が増加し、細菌が脾臓に広がり、死亡率も高かったことを発見した。
研究者らは、亜鉛欠乏マウスは感染中により多くの IL-13 を産生し、十分な亜鉛を摂取したマウスに IL-13 を投与すると A. baumannii の脾臓への広がりが促進されることを示した。
抗 IL-13 抗体治療は、亜鉛欠乏マウスを A. baumannii による死亡から保護した。
この研究結果は、特定の栄養素の欠乏がIL-13の生成と「タイプ2」免疫反応に関連していることを示す一連の研究に加わるものである。
「IL-13は医療関連および日和見肺感染症の重要な危険因子である可能性があり、治療の標的としてのIL-13の探究をさらに裏付けるものである」とスカー氏は指摘した。
亜鉛欠乏はアシネトバクター肺感染症を促進する:研究
https://news.vumc.org/2024/11/15/zinc-deficiency-promotes-acinetobacter-lung-infection-study/
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